Gość

Wolne rodniki


» Artykuł z cyklu » Porady, wskazówki

Artykuł mają charakter edukacyjny i nie stanowi i nie zastępuje porady medycznej.

Od lat rozpropagowano, że są to cząsteczki które sieją zniszczenie, ale o wykorzystywaniu ich przez organizm do procesów wysokoenergetycznych, dla których w zasadzie nie ma alternatywy. Tak więc traktuję je jako normalne cząsteczki zdolne przekazywać informację do trudno dostępnych obszarów.

Wolne rodniki

W temacie wolnych rodników nie należy myśleć o nich tak, jak od lat rozpropagowano, że są to cząsteczki które sieją zniszczenie, ale o wykorzystywaniu ich przez organizm do procesów wysokoenergetycznych, dla których w zasadzie nie ma alternatywy.

Tak więc traktujmy je jako normalne cząsteczki zdolne przekazywać informację do trudno dostępnych obszarów. Mimo wszystko, kiedy będzie ich zbyt wiele lub, kiedy uciekną z drogi, po której są przenoszone, trzeba się liczyć z destrukcją organiczną.

Opisane poniżej: tlenenek azotu i rodnik ponadtlenkowy są neuroprzekaźnikami uniwersalnymi, podobnie jak kwas-aminomasłowy (GABA), nie związanymi bezpośrednio z konkretnymi Kategoriami, jakkolwiek prawdopodobnie oba te rodniki biorą udział procesach pamięci długoterminowej i wykorzystywane są intensywnie przez bardzo rozbudowany system glutaminergiczny, który czasem zostaje uwikłany w zaburzenie schizofreniczne. O obserwowanej zmianie poziomu tych rodników w zaburzeniach psychotycznych należy myśleć bardziej w aspekcie przeciążenia kanałów informacyjnych niż ich zdolności do destrukcji. Jeśli chcemy mieć ogólny obraz tego co dzieje się w zaburzeniach psychicznych, wspomnianych rodników nie można pominąć.

Jedną z rozważanych teorii przyczyn powstawania schizofrenii podpartych faktami doświadczalnymi jest teoria wolnorodnikowa, w której przyjmuje się że obserwowana nadmierna produkcja wolnych rodników może mieć udział w patofizjologii pacjentów ze schizofrenią. Jakkolwiek różni autorzy podają sprzeczne rezultaty.

Teoria ta jest o tyle ciekawa, że porusza problematykę nie tylko równowagi procesów związanych z emocjonalnością i przekaźnictwem neuronalnym, ale być może zagadnień związanych z mechanizmami realizującymi istnienie świadomości, tj. doznawania świadomych wrażeń, jak również mechanizmami pamięci długoterminowej. Według postulowanej przeze mnie jądrowej teorii świadomości, zbieżnej w znacznym stopniu z teorią Huping Hu i Maoxin Wu, świadomość i pamięć długotrwała wykorzystuje spinowe pole jąder atomowych (prawdopodobnie uwspólnione), które są na tyle izolowane od procesów przebiegających z uczestnictwem elektronowych orbitali cząsteczek chemicznych, że zawarta w jądrach atomowych informacja może być przechowywana miesiącami i latami, pomimo intensywnych procesów fizycznych odbywających się na poziomie orbitali elektronowych. Wymianę informacji pomiędzy jądrem atomowym a poziomem orbitali elektronowych mogą zapewnić właśnie reakcje rodnikowe. Przy czym, według mojej hipotezy uczestniczą tu tlenek azotu i rodnik ponadtlenkowy, a według Huping Hu i Maoxin Wu tlenek azotu i tlen singletowy.

W pracach dotyczących schizofrenii szczególna uwaga zwracana jest na tlenek azotu i wytwarzającą go syntazę tlenku azotu typu neuronalnego nNOS, który to typ występuje jedynie w obszarze mózgu. Sugerowany w patogenezie schizofrenii jest również udział rodnika ponadtlenkowego. Niekontrolowane zjawiska wytwórcze schizofrenii wydają się przynależeć operacjom na pamięci długoterminowej o nieznanym dotąd podłożu, w przeciwieństwie do operacji wykorzystujących połączenia nerwowe. Należałoby się w tej sytuacji spodziewać zwiększenia intensywności oddziaływania z jądrem atomowym, a więc podwyższonego stężenia przynajmnej jednego ze wspomnianych rodników. Zobaczmy co znajdujemy w publikacjach:

Tlenek azotu (NO) jest jedną z najważniejszych cząsteczek sygnałowych uwikłaną w wiele zachodzących zdarzeń komórkowych w systemie nerwowym, sercowo-naczyniowym i immunologicznym zwierząt. Przenika przez synapsę i aktywuje swój receptor, rozpuszczalną cyklazę guanylową poprzez związanie się do niej. Stymulacja tego enzymu prowadzi do zwiększonej syntezy przekaźnika drugiego rodzaju (second messenger), cGMP, który dalej aktywuje cGMP-zależne kinazy w komórkach docelowych.

Tlenek azotu odgrywa ważną rolę w uczeniu i w funkcjonowaniu pamięci. Biorąc pod uwagę dobrze znane problemy związane z procesami poznawczymi schizofreników (szczególnie z utrwalaniem zapisów pamięciowych, obniżony poziom tlenku azotu może mieć poważne konsekwencje dla pacjentów cierpiących na schizofrenię.

Niektóre neuroleptyki podwyższają poziom tlenku azotu w mózgu, podobny efekt powodują też leki przeciwdepresyjne i przeciwpadaczkowe.

Usiłowania leczenia schizofrenii z użyciem inhibitora cyklazy guanylowej, błękitu metylenowego - działającego na drodze sygnałowej poniżej tlenku azotu - dały mierne efekty. - fakt ten przemawiałby za hipotezą jądrowej teorii świadomości.

Jakkolwiek tlenek azotu wydaje się odgrywać kluczową rolę w schizofrenii, obniżenie jego poziomu nie jest dla schizofrenii unikalne, występuje np. w chorobie Alzhaimera.

Tlenek azotu wykazuje silny wpływ na neurotransmisję glutaminergiczną. Neuronalna syntaza tlenku azotu (nNOS) jest połączona z jednym z receptorów tego systemu - receptorem N-metylo-asparaginowym (N-Methyl-d-Aspartate; NMDA) i silnie zwiększa produkcję tlenku azotu po aktywacji tego receptora. Tak więc poziom endogennie produkowanego tlenku azotu w rejonie synaps NMDA odzwierciedla aktywność neurotransmisji glutaminergicznej.

Receptor NMDA jest spośród wielu receptorów glutaminergicznych najbardziej uwikłany w schizofrenię. Hipofunkcja receptora NMDA indukowana przez jego antagonistów oddziałuje na inne systemy neurotransmiterów w mózgu, włączając w to system GABA-ergiczny, który może w takim przypadku wykazywać obniżony poziom aktywności, ponieważ jest pod kontrolą receptorów NMDA.

W przypadku schizofrenii obserwuje się ogólnie obniżony poziom tlenku azotu, jakkolwiek są też sprzeczne doniesienia. Stwierdzana była również obniżona aktywność receptora NMDA101, nNOS101 i wiążącego się z nNOS białka CAPON103. Białko CAPON odgrywa rolę w doprowadzaniu do utworzenia kompleksu receptor NMDA-nNOS.

Białko CAPON działa jako białko adaptorowe łączące nNOS albo z bezpośrednim obiektem dokonywanej przez tlenek azotu aktywacji poprzez S-nitrozylację albo z synapsyną (synapsin) doprowadzając do lokalizacji nNOS w obszarze presynaptycznym. Funkcjonalne białko CAPON umożliwia działanie leków antypsychotycznych, w przypadku uszkodzenia tego białka leki antypsychotyczne nie działają.

E. Suzuki i wsp. na podstawie swoich badań poziomu azotanów sugerują, że synteza NO jest obniżona w schizofrenii z syndromem deficytu (symptomy negatywne), tj. ograniczonym afektem, obniżonym zakresem emocji, ubóstwem mowy, ograniczeniem zainteresowań, obniżonym poczuciem celu i obniżoną potrzebą kontaktów społecznych. Zewnętrznie te symptomy są podobne do występujących w depresji.

Ze względu na trudności pomiarowe (np. konieczność korzystania z badań pośmiertnych) wyniki są często sprzeczne. Należy się spodziewać, że bardziej znacząca od wartości bezwzględnych będzie wykazywana w powyższych przykładach współzależność aktywności układu glutaminergicznego i poziomu tlenku azotu. Jak zauważyłam, wielu autorów stara się tak ustawiać i interpretować doświadczenia (nie rozważając jakiejkolwiek możliwości istnienia innej alternatywy), aby wyniki pasowały do popularnej teorii deficytu aktywności glutaminergicznej w schizofrenii. Z moich analiz wynika natomiast, że wysoka aktywność tego systemu jest niezbędna dla diagnozy schizofrenii, i potwierdza to część publikacji. W takiej sytuacji podawane wyniki mówiące o obniżonym poziomie tlenku azotu w schizofrenii mogą być dokładnie przeciwstawne. Bez względu jednak na zgodność wyników co do kierunku zmian, nie ulega wątpliwości, że obserwuje się w schizofrenii zmianę stężenia tego rodnika.

W przypadku rodnika ponadtlenkowego w schizofrenii nasza wiedza jest również ograniczona i w znacznej mierze pośrednia, jednak praktycznie wszystkie dane wskazują na podwyższenie stężenia tego rodnika. U schizofreników, nie leczonych neuroleptykami, podczas pierwszego epizodu schizofrenii obserwuje się obniżony poziom dysmutazy ponadtlenkowej [odpowiedzialnej za usuwanie nadmiaru tego rodnika]. Ponadto obserwuje się u schizofreników wysoki poziom produktów peroksydacji lipidów w osoczu, czerwonych krwinkach i płynie mózgowo-rdzeniowym. Zastosowanie antyoksydantów jak np witamin czy ekstraktu Ginkgo biloba lub też zastosowanie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych przynosiło poprawę w przypadku niektórych symptomów psychopatologicznych schizofrenii.

W kilku badaniach wykazano w przypadkach schizofrenii wpływ neuroloeptyków na poziom enzymów antyoksydacyjnych, np. dysmutazy ponadtlenkowej i katalazy, otrzymywano na ogół wysoki poziom dysmutazy ponadtlenkowej, jakkolwiek otrzymane dane nie są zupełnie spójne. Trzeba mieć jednak świadomość, że zależą one od poprzedniego przebiegu leczenia, fazy schizofrenii czy obszaru mózgu, w którym dokonywano pośmiertnego badania (ewentualnie, dokonywano badania z krwi).

L. Othmen i wsp. Badali aktywność dysmutazy ponadtlenkowej i katalazy we krwi pacjentów ze schizofrenią (traktowanych neuroleptykami) i ich krewnych, o średniej wieku 32 lata. Aktywność tych enzymów była porównywalna pomiędzy pacjentami i ich krewnymi i obniżona w stosunku do grupy kontrolnej ok. 1,4 razy dla dysmutazy i 1,3 razy dla katalazy

Niektórzy autorzy wiążą schizofrenię z dysfunkcją mitochondriów. [A co za tym idzię z podwyższoną produkcją rodnika ponadtlenkowego] Należący do grupy przekaźników glutaminergicznych dipeptyd N-acetylo-aspartylo-glutaminian (N-acetyl aspartylglutamate, NAAG) jest wiązany ze schizofrenią. System ten uważany jest jednocześnie za powiązany z mitochondriami. Osłabienie aktywności mitochondriów powoduje obniżenie aktywności tego systemu. Inni autorzy wiążą dysfunkcję mitochondrów z oddziaływaniem dopaminy, a dokładniej z inhibowaniem przez nią komleksu I.

Istnieje paradoks związany z szybkością efektów wywoływanych przez neuroleptyki. Podczas gdy zablokowanie przekaźnictwa dopaminergicznego przez neuroleptyki następuje w ciągu kilku godzin, antypsychotyczna odpowiedź następuje dopiero po 2 - 3 tygodniach. Podobnie ma się sprawa z systemem glutaminergicznym. Sugeruje to również, obok udziału wolnych rodników, że to nie aktywność połączeń neuronalnych jest odpowiedzialna za wytwory psychotyczne, a jedynie potrafią on wpłynąć po kilku tygodniach na funkcjonowanie myślenia. Być może przez zmianę metylacji zupełnie innych genów. To psychotyczne (i nie tylko) myślenie nie wydaje się przebiegać po znanych połączeniach, a jest ono umiejscowione niejako w innym wymiarze, niż systemy neuroprzekaźnictwa. Podkreślić tu trzeba jednocześnie fakt, że istota pamięci długoterminowej jest ciągle poza zasięgiem współczesnych metod badawczych. Podobnie też myślenie syntetyczne, twórcze nie znajduje wytłumaczenia w procedurach obliczeniowych układów logicznych - za jakie zwykle uważa się powiązania neuronalne.

Komentarz - Zdrój Życia

Lepiej zapobiegać niż leczyć – to naczelne hasło od zarania medycyny. Ale aby zapobiegać, należy znać przyczynę.

Choroby cywilizacyjne są jednym z największych problemów zdrowotnych państw wysokorozwiniętych, w tym także Polski. Ich prawdziwym dramatem jest zamknięte koło, jakie tworzą wspólne przyczyny i wzajemnie napędzające się powikłania - zachorowanie na jedną chorobę zwiększa podatność zachorowania na kolejną.

Z dotychczas przeprowadzonych badań naukowych wynika, że predyspozycje genetyczne w niewielkim stopniu mogą wpływać na rozwój danej choroby. Dużo większe znaczenie ma styl życia. Zachowania zdrowotne, determinujące styl życia możemy podzielić na bezpośrednie, takie jak niska aktywność fizyczna, palenie papierosów, spożywanie dużych ilości alkoholu, dieta bogata w tłuszcze wysokoprzetworzone i cukry oraz na pośrednie – ciągle rosnące napięcie nerwowe i sytuacje stresowe.

Jeszcze niedawno uważano, że choroby cywilizacyjne dotyczą tylko ludzi dorosłych i starszych. Niestety, coraz częściej rozpoznawane są u dzieci i młodzieży. Szybkie tempo życia prowadzi do sytuacji, w których brakuje czasu na działania profilaktyczne, w tym na zmianę nawyków żywieniowych i właściwy styl życia. Widoczna jest także rosnąca tendencja samoleczenia, oparta na suplementach diety zakupionych pod wpływem reklam. Takie działania nie tylko nie są skuteczne, ale wręcz mogą być szkodliwe dla organizmu człowieka.

Współczesne badania dowodzą, że ludzki organizm potrafi syntezować każdą substancję do walki z dowolną chorobą. Dlaczego tego nie robi? Dlaczego łykamy pigułki, podtruwamy się ubocznymi skutkami lekarstw, skoro posiadamy wszystko na wyciagniecie reki, aby skutecznie poradzić sobię z chorobami?

Kamil Kuszewski

Uzdrawianie duchowe, które stosuję aby uzdrowić ciało fizyczne, nie likwiduje skutków choroby, tylko jej przyczyny, dzięki czemu organizm człowieka sam może już włączyć zawarty w DNA system samonaprawczy, który negatywne siły energetyczne wyłączyły, przypuszczając atak na jakiś organ w ciele człowieka. Poprzez duchowe pasma mogę działać na odległość.
Kontakt Kamil Kuszewski

Artykuły » Porady, wskazówkiCzwartek 4 sierpnia 2022

pokaż wszystkie artykuły »

strzałka do góry
Zadzwoń
Ładuję stronę ...